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一篇新的研究论文发表在Aging 杂志的封面上，标题为“A chronic wound model to investigate skin cellular senescence”。

伤口愈合是恢复正常皮肤结构和损伤后功能的重要生理过程。细胞衰老是一种对破坏性刺激做出反应的基本不可逆的细胞周期状态，其作用已成为伤口重塑的关键机制。组织重塑过程中瞬时诱导的衰老已被证明在急性伤口愈合阶段是有益的。相反，如在慢性伤口中观察到的，持续衰老会导致延迟闭合。

在这项新研究中，研究人员 Saranya P. Wyles、Parisa Dashti、Tamar Pirtskhalava、Burak Tekin、Christina Inman、Lilian Sales Gomez、Anthony B. Lagnado、Larissa Prata、Diana Jurk、João F. Passos、Tamar Tchkonia 和 James L.来自明尼苏达州罗彻斯特梅奥诊所的柯克兰描述了一种慢性伤口小鼠模型及其细胞衰老特征，包括与衰老相关的分泌表型。

研究人员说：“在此我们假设持续的衰老细胞积累导致慢性伤口愈合延迟。”

本研究提出了一种新的氧化应激诱导的慢性小鼠伤口小鼠模型，该模型具有靶向异常衰老细胞表达的能力。氧化应激的药理学操作可以影响伤口愈合并导致伤口闭合延迟，这提供了表征伤口愈合后期细胞衰老的机会。

表皮和真皮中衰老细胞的分子和组织学特征证明了 SASP 因子对慢性伤口床的不利影响，这是一种针对根本原因、有针对性的治疗干预的新途径。